در صورتیکه شما نویسنده یا ناشر یکی از مقالات و پروژه های موجود در سایت هستید که به اشتباه در این سایت قرار داده شده با پشتیبانی سایت تماس بگیرید تا فایل شما بسرعت حذف شود

هاریسون قلب و عروق

پیشنهاد به دوستان
کد محصول: 1227
 
توضیحات محصول

 ادم

ادم از نظر بالینی با افزایش مشخص در حجم مایع بینابینی مشخص می شود . مایع بینابینی ممکن است قبل از بروزادم مشخص چندین لیتر افزایش یافته باشد . بنابراین  تظاهرات مشخص ادم ،اغلب چندین کیلوگرم اضافه وزن ایجاد می شود  و همچنین در بیماری که کمی ادماتو می باشد قبل از رسیدن به وزن خشک باید وزن توسط  دیورز کاهش یابد. انازارک به معنی ادم منتشر قابل رویت می باشد. اسیت وهیدروتوراکس به معنی تجمع مایع اضافی در حفرات پریتوئن وپلور می باشند و انواع بخصوصی از ادم تلقی می شوند.

ادم ، بستع به علت و مکانیسنم ایجاد کننده ممکن است لوکالیزه یا منتشر ، باشد. در شکل منتشر ، ادم با پف الود بودن صورت مشخص می شود ، که بیش از همه در نواحی دور چشم مشخص است و پس از فشار روی پوست فرورفتگی ایجاد می شودف که به این حالت ادم گوده گذار گفته می شود. در موارد شدیدتر ممکن است پس از برداشتن گوشی از روی قفسه سینه ، محل لبه گوشی برای چند دقیقه منجر به ایجاد فرو رفتگی روی پوست قفیسه سینه شود. وقتی حلقه برای انگشت تنگ تر شود ویا بیمار از اشکال در پوشیدن کفش، بخصوص در هنگام عصر شکایت داشته باشد، ممکن است ادم وجود داشته باشد.

پاتوژنز

حدود یک سوم آب کل بدن در فضای خارج سلولی قرار دارد. تقریبا 25 درصد فضای خارج سلولی را پلاسما تشکیل می دهد و باقیمانده آن مایع بینابینی است.

نیروهای استارلینگ

نیروهایی که تعادل مایع بین این دو قسمت از فضای خارج سلولی را تنظیم می کنند به عنوان نیروهای استارلینگ شناخته می شوند. فشار هیدروستاتیک دستگاه عروقی و فشار انکوتیک کلوئید در مایع بینابینی تمایل دارد، مایع را از عروق جابجا کند. از طرف دیگرفشار کلوئید، انکوتیک حاصل از پوتینهای پلاسما و فشار هیدروستاتیک مایع بینابینی که به عنوان تانسیون بافتی شناخته می شود. منجر به حرکت مایع به کمپارتمان

نمکهای قابل انتشار به سمت فضای خارج سلولی حرکت می کنند. در انتهای وریدی مویرگها مایع از طریق مویرگها و لنفا تیک فضای بینابینی به عروق بر می گردد. تا زمانی که این کانال ها بسته نشده باشند، با افزایش در حرکت خالص مایع از کمپارتمان عروقی به فضای بینابینی، جریان لنف افزایش می یابد. این جریانها اغلب طوری متعادل می شوند که یک وضعیت پایدار در میزان کمپارتمانهای داخل عروقی و بینابینی ایجاد می شود و به هر حال اگر هر یک از گرادیان های فشار هیدروستاتیک یا انکوتیک تغییر قابل ملاحظه ای پیدا کند، مایع، بین این دو کمپارتمان فضای خارج سلولی حرکت خواهد کرد. بنابراین ایجاد ادم وابسته به تغییر در یک یا بیش از یکی از نیروهای استارلینگ می باشد طوری که منجر به افزایش جریان مایع از دستگاه عروقی به فضای بینابینی یا حفرات بدن می شود.

ادم مربوط به افزایش در فشار مویرگی ممکن است به علت افزایش فشار وریدی به علت انسداد در درناژ وریدی ایجاد شود. این افزایش در فشار وریدی ممکن است منتشر باشد (مانند نارسایی احتقانی قلب). نیروهای استارلینگ ممکن است زمانی که فشار انکوتیک پلاسما کاهش می یابند به علت هیپوآلبومینمی از تعادل خارج شود (مثل افزایش نمک بدن، سوء تغذیه، بیماری کبدی، از دست رفتن پروتئین در ادرار یا در دستگاه گوارش یا شرایط کاتابولیک شدید).

آسیب مویرگی:

همچنین آدم ممکن است به علت آسیب به اندوتلیوم مویرگی ایجاد شود که این حالت منجر به افزایش نفوذپذیری مویرگ می شود و به پروتئینها اجازه ورود به کمپارتمان فضای بینابینی را می دهد. آسیب به دیواره مویرگها ممکن است به علت داروها، عوامل ویروسی یا باکتری ها و ترومای حرارتی یا مکانیکی ایجاد شود. آسیب به اندوتلیوم مویرگی احتمالا منجر به ادم التهابی می شود که اغلب غیر گوده گذار، لوکالیزه و همراه با سایر علائم التهاب – قرمزی، گرمی و حساسیت – است.

کاهش حجم شریانی موثر

در بسیاری از اشکال ادم حجم خون شریانی موثر که عامل کمتر شناخته شده ای برای پر شدن درخت شریانی می باشد، کاهش می یابد و در نتیجه سلسله پاسخهای فیزیولوژیک جهت طبیعی کردن این حالت روی می دهند. یک جزء کلیدی این پاسخ، احتباس نمک و بدنبال آن آب می باشد که بیشتر در توبولهای پروگزیمال کلیه روی می دهد و در نتیجه منجر به ادم می شود.

 

کاهش برون ده قلبی

کاهش در برون ده قلبی به هر علتی که روی دهد منجر به کاهش حجم خون موثر شریانی و همچنین کاهش جریان خون کلیوی، انقباض شریانچه های وابران کلیوی و افزایش جزء فیلتراسیون (نسبت GFR به جریان پلاسمایی کلیه) می شود. در نارسایی قلبی شدید، نسبت فیلتراسیون گلومرولی (GFR) کاهش می یابد فعال شدن دستگاه عصبی سمپاتیک و سیستم رنین – آنژیوتانسین منجر به انقباض عروق کلیوی می شود. با توجه به اینکه مشخص شده که عوامل بلوک کننده آلفا و مهار کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) منجر به تشدید جریان خون کلیوی و دیورز می شوند، نقش این دو سیستم در افزایش مقاومت عروق کلیوی و احتباس نمک و آب در مواردی که برون ده قلبی کاهش یافته است تایید می شود.

عوامل کلیوی

نارسایی قلبی و سایر شرایطی که منجر به کاهش حجم خون شریانی موثر می شوند (مثل سندرم نفروتیک و سیروز)، منجر به انقباض شریانچه وابران کلیوی می شوند. این دو منجر به کاهش فشار هیدروستاتیک می شود در حالی که افزایش فیلتراسیون منجر به افزایش اسموز کلوئید در مویرگهای دور توبولها می شود و بنابراین منجر به تشدید باز جذب نمک و آب در توبول پروگزیمال و بازوی صعودی قوس هنله می شود.

بعلاوه کاهش جریان خون کلیوی، که مشخصه حالاتی است که در آن حجم خون موثر شریانی کاهش یافته اند، توسط سلولهای جنب گلومرولی کلیوی به صورت سیگنالی برای افزایش آزاد شدن رنین تعبیر می شود. مکانیسمهایی که منجر به افزایش ترشح رنین می شوند عبارتند از:

1- پاسخ بارورسپتور که در آن کاهش جریان خون کلیوی منجر به پر شدن غیر کامل شریانچه های کلیوی و کاهش کشیده شدن سلولهای جنب گلومرولی می شود که به عنوان سیگنالی برای آزادسازی رنین عمل می کند.

2- کاهش فیلتراسیون گلومرولی منجر به کاهش بار کلرید سدیم رسیده به توبولهای کلیوی دیستال می شود؛ این حالت توسط ماکولا دنسا حس می شود و با دادن سیگنال به سلولهای جنب گلومرولی که در همسایگی آنها قرار دارند، منجر به ترشح رنین می شود.

3- فعال شدن گیرنده بتا – آدرنرژیک در سلولهای جنب گلومرولی توسط دستگاه اعصاب سمپاتیک و کاتکولامینهای موجود در گردش خون، منجر به تحریک آزادسازی رنین می شود. اغلب هر سه مکانیسم بطور همزمان عمل می کنند.

سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون (RAA)

 

رنین آنزیمی با وزن مولکولی در حدود 40000 است که با عمل کردن بر روی سوبسترای خود یعنی آنژیوتانسینوژن، که یک آلفا – 2 گلوبین ساخته شده در کبد می باشد، منجر به تولید آنزیوتانسین I می شود که یک دکاپپتید (پپتید 10 تایی) است. آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین II (A II) که یک اکتاپپتید (پپتید 8 تایی) می باشد می شکند. آنژیوتانسین II دارای خواص منقبض کننده عروقی می باشد و بخصوص بر شریانچه وابران {در کلیه} موثر است و بطور مستقل منجر به افزایش باز جذب سدیم (Na+) در توبول پروگزیمال می شود. سیستم رنین آنژیوتانسین آلدوسترون (RAA)مدتها به عنوان سیستم هورمونی شناخت شده است ولی با این وجود این، این سیستم بطور موضعی نیز عمل می کند. هم آنژیوتانسین II موجود در گردش خون و هم آنژیوتانسین II کلیوی در انقباض عروقی کلیه و احتباس نمک و آب شرکت می کنند. این اعمال کلیوی آنژیوتانسین II با فعال سازی گیرنده نوع 1 آنژیوتانسین II وارد گردش خون می شود و در ناحیه گلومرولوزای کورتکس آدرنال منجر به تحریک ساخت آلدوسترون نیز افزایش می یابد، بلکه نیمه عمر بیولوژیک آلدوسترون نیز افزایش می یابد که منجر به افزایش بیشتر در سطوح پلاسمایی این هورمون می شود. کاهش در جریان خون کبدی، بخصوص در هنگام ورزش که ثانویه به کاهش برون ده قلبی روی می دهد، مسئول کاهش کاتابولیسم کبدی آلدسترون است. آلدوسترون نیز منجر به افزایش باز جذب سدیم (+Na) و ترشح پتاسیم (+K) در لوله های جمع کننده می شود. فعال شدن سیستم رنین آنژیوتانسین – آلدوسترون در فاز اولیه نارسایی قلبی مزمن، پایدار و جبران شده دارند شدت کمتری دارد.

اگر چه در نارسایی قلبی و سایر وضعیت های ادما تو افزایش ترشح آلدوسترون وجود دارد و بلوک عملکرد آلدوسترون با اسپیرونولاکتون یا آمیلوراید – که بلوک کننده کانال سدیم اپی تلیال است – منجر به ایجاد دیورز متوسط در وضعیت های ادما تو می شود، سطوح افزایش یافته آلدوسترون یا سایر مینرالوکورتیکوئیدها همیشه به تنهایی منجر به ادم نمی شوند؛ مثلا در اغلب موارد آلدوستروم اولیه، احتباس قابل توجه مایع وجود ندارد {DOCA} یا فلودروکورتیزن دچار احتباس نمک و آب می شوند، ولی این حالت خود محدود شونده است و با وجود ادامه تماس با استروئید پدیده فرار از مینرالوکورتیکوئید روی می دهد. علت اینکه افراد طبیعی با دوزهای بالای مینرالوکورتیکوئید دچار تجمع مقادیر زیاد مایع خارج سلولی و ادم نمی شوند، شاید افزایش در فیلتراسیون گلومرولی (ناتریورز فشاری) و عملکرد مواد ناتریورتیک باشد. ترشح مدام آلدوسترون ممکن است در وضعیت های ادما تو در تجمع مایع مهمتر باشد زیرا بیمارانی که ادم ثانویه به نارسایی قلبی، سندرم نفروتیک و سیروز دارند، اغلب به ترمیم کمبود موجود در حجم خون شریانی موثر نمی باشند و در نتیجه دچار ناتریورز فشاری نمی شوند.

آنژیوتانسین وازوپرسین (AVP)

ترشح وازوپرسین (AVP) در پاسخ به افزایش غلظت اسمولار داخل سلولی روی می دهد و تحریک گیرنده های V2  منجر به افزایش باز جذب آب آزاد در توبول دیستال کلیوی و لوله های جمع کننده می شود و به این ترتیب کل بدن را افزایش می دهد. در بسیاری از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، مقادیر وازوپرسین (AVP) در گردش به علت تحریک غیر اسموتیک مرتبط با کاهش حجم موثر شریانی افزایش می یابد. این بیماران قادر به کاهش طبیعی وازوپرسین (AVP) در پاسخ به کاهش اسمولالیته ناشی از هیپوناترمی و ادم نمی باشند {زیرا کاهش حجم موثر شریانی محرک قوی تری نسبت به کاهش اسمولالیته می باشد.}.

اندوتلین

اندوتلین یک پپتید منقبض کننده عروقی است که توسعه سلولهای اندوتلیال آزاد می شود و غلظت آن در نارسایی قلبی افزایش می یابد و منجر به انقباض عروق کلیوی احتباس سدیم (+Na) و ادم در نارسایی قلبی می شود.

پپتیدهای ناتریورتیک

اتساع دهلیزها و یا افزایش بار سدیم منجر به آزاد شدن پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANP) می شود که یک پلی پپتید است. پیش ساز پپتیدناتریورتیک دهلیزی (ANP) که مولکولی با وزن مولکولی بالا می باشد در گرانولهای ترشحی میوسیت های دهلیزی ذخیره می شود. آزاد شدن ANP منجر به اثرات زیر می شود:

1- ترشح سدیم و آب توسط تشدید سرعت فیلتراسیون گلومرولی (GFR)، مهار باز جذب سدیم در توبول پروگزیمال و مهار آزادسازی رنین و آلدوسترون.

2- اتساع شریانچه ها و وریدها با آنتاگونیزه کردن اعمال منقبض کننده عروقی آنژیوتانسینII، وازوپرسین (AVP) و تحریک سمپاتیک.

بنابراین پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANP) دارای ظرفیت مقابله احتباس سدیم و افزایش فشار شریانی در وضعیت های هیپرولومیک می باشد.

پپتید ناتریورتیک مغزی (BNP) بطور اولیه در میوکارد بطن ها ذخیره می شود و وقتی فشار دیاستولی بطن ها افزایش می یابد آزاد می شود. عملکرد این ماده مشابه ANP می باشد. سطوح در گردش BNP , ANP در نارسایی قلبی افزایش می یابند ولی اغلب برای پیشگیری از ادم کافی نیستند. بعلاوه در وضعیت های ادما تو (بخصوص نارسایی قلبی) در برابر عملکرد پپتیدهای ناتریورتیک، مقاومت غیر طبیعی وجود دارد.

 

ادم ناشی از داروها

تعداد زیادی از داروهای پر مصرف منجر به ادم می شوند. مکانیسم ها، شامل انقباض عروق (عوامل ضد التهاب غیر استروئیدی و سیکلوسپپرین)، اتساع شریانی (وازودیلاتورها)، تشدید باز جذب سدیم (هورمونهای استروئیدی) و آسیب مویرگی (انترلوکین II) می باشند.

ادم ایدیوپاتیک

این سندرم که تقریبا همیشه در زنان روی می دهد با حملات دوره ای ادم مشخص می شود که ارتباطی به سیکل های قاعدگی ندارد و اغلب با اتساع شکمی همراه است. در این اختلال با احتباس ارتوستاتیک سدیم و آب، تغییرات دوره ای در وزن روی می دهد طوری که بیمار ممکن است در وضعیت ایستاده پس از چند ساعت چندین کیلوگرم سنگین تر شود. چنین تغییرات وزنی شدید دوره ای پیشنهاد کننده افزایش در نفوذپذیری مویرگی می باشد که به نظر می رسد شدت آن نوسان دارد و با هوای گرم تشدید می شود. شواهدی وجود دارد که در این حالت با فعال شدن ثانویه سیستم رنین آنژیوتانسین آلدوسترون و اختلال در سرکوب ترشح AVP، کاهش در حجم پلاسما روی می دهد. ادم ایدیوپاتیک را باید از ادم دوره ای یا ادم حول و حوش قاعدگی افتراق داد. در این حالات احتباس آب و نمک ممکن است ثانویه به تحریک بیش از حد ناشی از استروژن باشد. همچنین در مواردی به نظر می رسد که علت ادم دیورتیک ها باشند. چنین فرض شده است که در این بیماران تجویز طولانی مدت دیورتیک منجر به کاهش خفیف در حجم خون می شود که این حالت منجر به افزایش مزمن رنین و هیپرپلازی دستگاه جنب گلومرولی می شود. به نظر می رسد که مکانیسم های احتباس دهنده آب و نمک بر اثرات مستقیم دیورتیک ها برتری می یابند. در این هنگام قطع ناگهانی دیورتیک ها باعث می شود که در برابر اثرات احتباس دهنده سدیم مقاومتی موجود نباشد و در نتیجه احتباس مایع و ادم روی دهد. در این موارد کاهش فعالیت دوپامینرژیک و کاهش کالیکرئین ادراری و ترشح کینین گزارش شده است و ممکن است اهمیت پاتوژنیک داشته باشد.

درمان

درمان ادم ایدیوپاتیک دوره ای شامل محدودیت در مصرف نمک، چندین ساعت استراحت در وضعیت خوابیده به پشت در هر روز، پوشیدن جوراب الاستیک (که باید قبل از بیدار شدن از خواب در صبح پوشیده شوند) و تلاش برای یافتن علت روحی روانی زمینه ای می باشد. در مواردی که بیماران به اقدامات ساده فوق پاسخ نمی دهند داروهای متعددی مثل مهار کننده های ACE ، پروژسترون، بروموکریپتین (آگونسیت رسپتور دوپامین) دکسترو آمفتامین (آمین مقلد سمپاتیک) مفید گزارش شده اند. دیورتیک ها ممکن است در ابتدا کمک کننده باشند ولی ممکن است با تجویز مداوم، اثر خود را از دست بدهند. بنابراین در صورت لزوم باید به عنوان آخرین راه مورد استفاده قرار گیرند. در مواردی که ادم، ناشی از دیورتیک ها باشد، قطع دیورتیک بطور معکوس منجر به دیورز می شود.

ادم ناشی از سیروز

آسیب و شواهد بیوشیمیایی و بالینی بیماری کبدی و کانالهای وریدی کولترال، زردی، آنژیوم عنکبوتی) مشخص کننده ادم با منشاء کبدی می باشد. آسیت اغلب به درمان مقاوم است زیرا به علت ترکیبی از انسداد درناژ لنفاتیک کبدی، هیپرتانسیون پورت و هیپوآلبومینمی ایجاد می شود. همچنین ممکن است در این بیماران، به علت هیپوآلبومینمی، ادم در سایر قسمتهای بدن ایجاد شود. بعلاوه تجمع مایع آسیب قابل توجه ممکن است فشار داخل شکمی را بالا ببرد و بازگشت وریدی را از اندامهای تحتانی مختل کند. بنابراین این حالت {آسیب} نیز تمایل دارد که تجمع ادم را در این منطقه افزایش دهد.

ادم با منشا تغذیه ای

رژیمی که بطور مشخص از نظر پروتئین کمبود داشته باشد ممکن است در طولانی مدت منجر به هیپوپروتئینمی و ادم شود. ادم ممکن است با بیماری بری بری قلبی تشدید شود. بری بری نیز منشا تغذیه ای دارد و در این بیماری فیستولهای متعدد شریانی وریدی محیطی منجر به کاهش پرفوزیون موثر سیستمیک و حجم خون موثر شریانی می شوند و تشکیل ادم را تشدید می کنند. وقتی به یک فرد قطحی زده برای اولین بار غذای کافی خورانده می شود، ادم ممکن است تشدید شود. مصرف غذای بیشتر ممکن است میزان نمک (NaCL) دریافتی را افزایش دهد که سپس همراه با آب احتباس می یابد. همچنین ادم ناشی از تغذیه مجدد ممکن است همراه با افزایش آزادسازی انسولین باشد که بطور مستقیم باز جذب سدیم را می افزایند. علاوه بر هیپوآلبومینمی، هیپوکالمی و کمبود کالری ممکن است در ادم ناشی از گرسنگی شدید نقش داشته باشد.

 

سایر علل ادم

در هیپوتیروئیدی ادم (میگزدم) بطور تیپیک در ناحیه پره تیبیال دیده می شود و همچنین ممکن است با پف آلوده بودن دور چشم همراه باشد. گشادکننده های عروقی اگزوژن بخصوص دی هیدروپیریدین ها مثل نیفدیپین نیز ممکن است منجر به ادم محیطی شوند.

چگونگی انتشار ادم

انتشار ادم راهنمای مناسبی برای تشخیص علت می باشد. ادم ناشی از هیپوپروتئینمی بطور مشخص منتشر است ولی بخصوص در بافتهای نرم زیادی مثل پلک ها و صورت مشخص است و تمایل دارد که بیشتر در صبح ها تشدید شود (به علت وضعیت خوابیده در طی خواب). علل کمتر شایع ادم صورت شامل ترشینوز، واکنش های آلرژیک و میگزدم می باشند. از طرف دیگر ادم ناشی از نارسایی قلبی بیشتر تمایل دارد که در پاها تجمع یابد و در عصرها تشدید شود (تظاهری که بیشتر به وضعیت بدن بستگی دارد). وقتی بیماران دچار نارسایی قلبی محدود به بستر می شوند، ادم بیشتر در منطقه پره سا کرال مشخص می باشد. فلج شدن منجر به کاهش درناژ لنفاوی و وریدی در قسمت مبتلا می شود و ممکن است منجر به ادم یک طرفه شود.

علائم قلبی

علائم ناشی از بیماریهای قلبی بطور شایعی در نتیجه ایسکمی میوکارد، اختلال در انقباض و یا شل شدن میوکارد، ایجاد مانع در جریان خون و یا سرعت یا ریتم غیر طبیعی ضربان قلب ناشی می شود. ایسکمی بطور شایع با احساس ناراحتی در قفسه سینه تظاهر می کند در حالی که کاهش قدرت پمپاژ قلب بطور شایع منجر به سیانوز، کاهش فشار خون، سنکوپ و افزایش فشار داخل عروقی در پشت یک بطن نارسا می شود. مورد آخر در نتیجه تجمع غیر طبیعی مایع ایجاد می شود که به نوبه خود منجر به تنگی نفس، ارتوپنه، و ادم ریوی یا سیستمیک می شود. وجود مانع در برابر جریان خون، مثل تنگی دریچه ها می تواند منجر به علائمی شبیه نارسایی احتقانی قلب (CHF) شود. آریتمی های قلبی، اغلب به طور ناگهانی ایجاد می شوند و منجر به علائم و نشانه هایی همچون طپش قلب، تنگی نفس، کاهش فشار خون، پره سنکوپ و سنکوپ می شوند که معمولا ناگهانی اتفاق می افتند و ممکن است به همان سرعتی که ایجاد می شوند، ناپدید شوند. بیماری ایسکمیک قلب شایعترین نوع بیماری قلب در بالغین که ممکن است با احساس ناراحتی در قفسه سینه تظاهر یابد ولی همچنین ممکن است با علائم نارسایی قلبی، تاکی آریتمی و مرگ قلبی ناگهاین تظاهر کند.

فعالیت کرونری یا میوکارد که در حالت استراحت ممکن است کافی باشد ممکن است در حال فعالیت ناکافی باشد. بنابراین احساس ناراحتی در قفسه سینه و یا تنگی نفسی که فقط در طول فعالیت تظاهر می یابد. مشخصه بیماری قلبی است. در حالی که الگوی مختلف به عنوان مثال ظهور این علائم در حالت استراحت و بهبود آنها در طول فعالیت، بطور نادر در بیماران با بیماری ارگانیک قلبی دیده می شود.

بسیاری از بیماران با مشکلات قلبی ممکن است چه در طول فعالیت و چه در زمان استراحت، بدون علامت باشند اما ممکن است با یافته های فیزیکی غیر طبیعی مثل سوفل قلبی، فشار شریانی افزایش یافته، تغییرات اختلالات الکتروکاردیوگرافیک (ECG) یا افزایش ابعاد سایه قلب در (CXR) تظاهر یابند. بیماران ممکن است در زمان تست استرس با ورزش ایسکمی بدون علامت نشان دهند. در بعضی از بیمارن بدون علامت اولین واقعه بالینی ممکن است فاجعه آمیز باشد و منجر به مرگ ناگهانی قلبی، انفارکتوس حاد میوکارد یا سکته مغزی شود.

 

ترس از بیماری قلبی

بیماری های قلب و گردش خون آنقدر شایع هستند و عامه مردم به قدری با علایم مهم این بیماری آشنایی دارند که بیماران و گاه پزشکان، بسیاری از شکایات غیر طبیعی را اشتباها به بیماری قلبی عروقی نسبت می دهند. وحشت فراگیر از بیماری قلبی همراه با باورهای ذهنی عمیق مردم نسبت به عملکرد این عضو، به بروز مکرر علایمی شبیه بیماری عضوی قلب در اشخاص باسیستم قلب و عروق سالم منجر می شود. تمایز علایم و نشانه های ناشی از بیماری عضوی قلب از علائمی که مستقیما ارتباطی به قلب ندارند، مهمترین توضیحی است که باید به این بیماران ارائه داد.

بیمارانی که بیماری قلبی در آنها اثبات شده است، بخصوص آنهایی که یک حادثه قلبی عروقی مهم مثل انفارکتوس میوکارد یا آریتمی جدی را تجربه کرده اند، اغلب وحشت زده هستند و نگران ترخیص از بیمارستان و به دست آوردن فعالیت های روزه مره شامل فعالیت های جنسی می باشند. توجه به این مسائل در مراقبت از بیماران قلبی حیاتی است.

تنگی نفس (یکی از تظاهرات اصلی نارسایی قلبی) محدود به بیماری قلبی نیست و مشخصه شرایط گوناگونی از جمله بیماری ریوی، چاقی شدید و اضطراب نز می باشد. به همین ترتیب احساس ناراحتی در قفسه سینه ممکن است به علت عوامل مختلفی به جز ایسکمی میوکارد چنین عواملی است، اغلب با انجام یک معاینه دقیق بالینی مشخص می گردد. تست های غیر تهاجمی با استفاده از نوار قلب در حال استراحت و در حین فعالیت، اکوکاردیوگرافی، رادیوگرافی قفسه سینه، و تصویربرداری از میوکارد معمولا اطلاعات مهم بیشتری برای تفسیر صحیح علایم ارائه می کنند. آزمون های تهاجمی اختصاصی بیشتر (کاتتریزاسیون و آنژیوگرافی) گاهی مورد نیاز است.

سابقه خانوادگی

در گرفتن شرح حال یک بیمار مبتلا به بیماری شناخته شده یا مشکوک قلبی باید به سابقه خانوادگی توجه خاص شود. تجمع خانوادگی بیماری ها در بسیاری از اشکال ناهنجاری هیا قلبی شایع است. انتقال مندلی نقایص ژنتیکی منفرد ممکن است روی دهد، از جمله در کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، سندرم مارفان و مرگ ناگهانی همراه با سندرم QT طولانی. هیپرتانسیون اولیه یا آترواسکلروز کرونر، اغلب به صورت اختلالات چند ژنی هستند. هر چند انتقال خانوادگی ممکن است به اندازه انتقال نقایص ژنتیکی منفرد مشهود نباشد، به تعیین خطر و پیش آگهی بیماران کمک خواهد کرد. تجمع خانوادگی بیماری قلب و عروق نه تنها به دلایل ژنتیکی رخ می دهد، بلکه ممکن است با الگوهای رفتاری یا تغذیه ای خانوادگی نیز مرتبط باشد، مانند مصرف بیش از حد نمک، کالری یا سیگار کشیدن.

بررسی میزان اختلال در کارایی بیمار

وقتی قصد داریم شدت اختلال در فعالیت روزمره فرد مبتلا به بیماری قلبی را تعیین کنیم، باید ابتدا با دقت کافی، مقدار فعالیت روزانه فرد و سرعت انجام آن را قبل از بروز علایم مشخص نماییم. بنابراین تنگی نفسی که متعاقب بالا رفتن از دو ردیف پله طولانی رخ می دهد، به مراتب کمتر از تنگی نفسی که پس از چند قدم راه رفتن در مسیر هموار روی می دهد، بیانگر اختلال در فعالیت است. همچنین میزان فعالیت بدنی روزمره در حین کار و هنگام تفریح باید در نظر گرفته شود. پیدایش تنگی نفس در بالا رفتن از دو ردیف پله در یک دونده ماراتون به مراتب مهم تر از بروز تنگی نفس با بالا رفتن از یک ردیف پله در یک شخص بازنشسته است. به همین ترتیب، شرح حال باید در بر گیرنده جزئیات کاملی از رژیم دارویی بیمار باشد. به عنوان مثال، پیدایش یا تداوم ادم، تنگی نفس و دیگر تظاهرات نارسایی قلبی در بیماری که شدیدا در پرهیز از نمک به سر می برد و به مقدار کافی دیورتیک مصرف می کند، به مراتب وخیم تر از بروز همین تظاهرات در غیاب این موارد است. در تلاش برای تعیین شدت پیشرفت علایم و در نتیجه، شدت بیماری زمینه ای، مشخص کردن آن دسته از فعالیت هایی که بیمار در یک سال پیش قادر به انجام آنها بوده و اکنون توان انجام آنها را ندارد، مفید خواهد بود.

بیمار با سوفل قلبی

علل سوفل های قلبی اغلب با بررسی اجمالی اجزاء مهم آن شروع می شود: زمان، مدت، شدت، کیفیت، تناوب، شکل، محل، انشتر و پاسخ به مانورها، معاینه فیزیکی و دیگر اشکال معاینه قلبی اهمیت دارند.

اغلب سوفل های قلبی وسط سیستولی و اغلب درجه  تا  هستند. زمانی که چنین سوفل های بدون علامتی در یک کودک یا فرد بالغ جوان بدون شواهد دیگری از بیماری قلبی در معاینه بالینی پدیدار می شوند، معمولا خوش خیم هستند و اکوکاردیوگرافی بطور معمول لازم نمی باشد. از طرف دیگر اکوکاردیوگرافی داپلر و دو بعدی در بیماران با سوفل سیستولیک بلند با درجه بزرگتر و یا مساوی بخصوص آنهایی که تمام سیستولی یا انتهای سیستم هستند، در بیشتر بیماران با سوفل های دیاستولیک یا ممتد در بیماران با یافته های فیزیکی غیر طبیعی غیر قابل توجیه، اندیکاسیون دارند.

الکتروکاردیوگرافی

اگر چه در هر بیمار با بیماری قلبی شناخته شده یا مشکوک باد یک نوار قلب گرفته شود، به جز تشخیص آریتمی ها و موارد انفارکتوس حاد میوکارد، این وسیله بندرت می تواند یک تشخیص اختصاصی را ارائه دهد. دامنه یافته های طبیعی نوار قلب گسترده است، و می تواند به طور قابل ملاحظه ای تحت تاثیر عوامل غیر قلبی نظیر سن، فیزیک بدنی و غلظت الکترولیت های سرم واقع شود. در غیاب دیگر یافته های غیر طبیعی، تغییرات الکتروکاردیوگرافیک نباید بیش از حد، مورد تفسیر قرار بگیرند.

معاینه اندام ها

از معاینه اندام های فوقانی و تحتانی ممکن است اطلاعات تشخیصی مهمی به دست آید. جهت تشخیص کافی بودن جریان خون سیستمیک و وجود بیماریهای انسدادی شریان، معاینه نبض اندام های فوقانی و تحتانی الزامی است. اترواسکلروز عروق محیطی می تواند باعث درد فعالیتی متناوب در ناحیه سرین، ران، ساق و پا شود که در صورت شدید بودن، به آسیب انگشتان پا منجر می شود. آترواسکلروز عروق محیطی به عنوان یک عامل خطر همزمان برای بیماری ایسکمیک قلبی می باشد.

ترومبوفلبیت اغلب منجر به درد (در ساق و ناحیه ران) یا ادم می شود و احتمال آمبولی ریوی باید مد نظر باشد. ادم یک علامت نهایی بیماری قلبی است و ساق پای راست اغلب زودتر از چپ درگیر می شود. هر چند ادم اندام های تحتانی می تواند ثانویه به فاکتورهای موضعی باشد (مثل ترومبوفلبیت و وریدی واریسی و همچنین برداشتن وریدها جهت انجام CABG) . در این موارد اغلب ادم یکطرفه می باشد.

فشار نبض شریانی

موج نبض مرکزی آئورت در حالت طبیعی، با یک افزایش نسبتا سریع یا یک قله گنبدی شکل مشخص می شود . شانه آناکورتیک واقع رد شاخه صعودی موج نبض در زمان حداکثر میزان جریان خون آئورتی درست قبل از رسیدن به حداکثر فشار، ایجاد می شود. شاخه نزولی کند موج نبض با یک انحنای تیز و رو به پائین قطع می شود که با بسته شدن دریچه آئورت هم زمان است و اینسیزورا نامیده می شود. با انتقال موج نبض به محیط، صعود اولیه سریعتر می شود، وضوح شانه آناکروتیک کاهش می یابد و بریدگی دیکروتیک جایگزین انسیزورا می گردد. بنابراین، برای بررسی تغییرات میزان خروج خون از بطن چپ یا عملکرد دریچه آئورت، لمس یک نبض محیطی (مثل رادیال اغلب اطلاعات کمتری از معاینه یک نبض مرکزی تر (مثل نبض کاروتید ( ارائه می کند. با این وجود وجود، برخی یافته ها از قبیل نبض دوکوهانه در نارسایی آئورت یا نبض آلترنانس، در شریانهای محیطی بارزتر هستند.

بهترین وضعیت برای معاینه ضربان کاروتید، در حالی است که عضله استرنوکلیدوماستوئید شل باشد و سر بیمار مختصری به طرف معاینه کننده چرخیده باشد. برای لمس نبض شریان برکیال، معاینه کننده می تواند آرنج شل شده بیمار را در دست راست بگیرد و با انگشت شست یا نشانه تا حدی فشرده شود که حداکثر ضربان حس گردد. همگام تمرکز بر مراحل مختلف موج نبض، باید شریان را به درجات مختلف تحت فشار قرار داد. این روش که به نام روش «سه بخشی» خوانده می شود در بررسی سرعت موج بالا رونده، و اوج سیستولی و نزول دیاستولی سودمند است. در اغلب افراد سالم موج دیکروتیک قابل لمس نیست.

یک نبض ضعیف کوچک اغلب در موارد کاهش حجم ضربه ای بطن چپ، فشار نبض باریک و مقاومت زیاد عروق محیطی، وجود دارد. یک نبض هیپوکینتیک ممکن است ناشی از کاهش حجم خون، نارسایی بطن چپ، بیماریهای پریکارد محدود کننده یا به دلیل تنگی دریچه میترال باشد. در تنگی دریچه آئورت قله سیستولی تاخیری «نبض تاخیری» ناشی از انسداد در مقابل خروج خون از بطن چپ است. بر عکس، این نبض هیپرکینتیک یا جهشی بزرگ معمولا همراه با افزایش حجم ضربه ای بطن چپ، فشار نبض پهن و کاهش مقاومت عروق محیطی دیده می شود. این حالت به طور مشخص در بیماران دارای حجم ضربه ای زیاد مانند بلوک کامل قلبی، گردش خون هیپرکینتیک ناشی از اضطراب، کم خونی، فعالیت یا تب، یا در خروج سریع خون از سیستم شریانی (مجرای شریانی باز، فیستولهای شریانی – وریدی محیطی) مشاهده می شود. مبتلایان به نارسایی دریچه میترال یا نقص دیواره بین بطنی نیز نبض جهنده دارند، زیرا خروج شدید خون از بطن چپ باعث افزایش سریع نبض شریانی می گردد هر چند که ممکن است مدت زمان سیستول و حجم ضربه ای رو به جلو، کاهش یابد. در نارسایی دریچه آئورت، نبض شریانی جهنده و به سرعت بالا رونده از افزایش حجم ضربه ای بطن چپ و افزایش میزان خروج خون از بطن ناشی می شود.

نبض دو کوهانه که دارای دو قله سیستولی است، مشخص کننده نارسایی دریچه آئورت (با یا بدون تنگی همراه) و کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک است. در مورد کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، شاخه صعودی موج نبض به طور سریع و قوی بالا می رود و اولین قله سیستولی («موج دق») را ایجاد می کند. به دنبال این کاهش فشار، یک موج نبض کوچکتر که به آهستگی بالا می رود (موج جاری) در اثر ادامه انقباض بطن و انعکاس امواج از محیط، ظاهر می شود. نبض دیکروتیک؛ دو موج قابل لمس یکی در سیستول و دیگری در دیاستول، دارد. این نبض معمولا نشانه حجم ضربه ای بسیار کم، به خصوص در مبتلایان به کاردیومیوپاتی اتساعی است.

نبض متناوب به حالتی اطلاق می شود که با وجود ریتم طبیعی، تغییرات منظم در دامنه فشار نبض وجود داشته باشد. این حالت ناشی از تغییر نیروی انقباضی بطن چپ و معمولا نشانه اختلال شدید عملکرد آن می باشد و در بیمارانی که صدای سوم قلبی سمع می شود شایع است. نبض متناوب ممکن است در طی یا به دنبال تا کی کاردی حمله ای یا چندین ضربان پس از یک ضربان زودرس، در بیماران فاقد بیماری قلبی نیز مشاهده شود. در نبض دو قلو نیز تغییرات منظم دامنه فشار نبض وجود دارد اما این نوع ضربان، در اثر انقباض زودرس بطنی به دنبال هر ضربان منظم ایجاد می شود {یعنی PVC} bigimini . پالس پارادوکس کاهش فشار سیستولی شریانی که به طور طبیعی با کاهش دامنه نبض شریانی طی دم همراه است، تشدید می شود. در بیماران مبتلا به تامپوناد پریکارد، انسداد راههای هوایی یا انسداد ورید اجوف فوقانی این کاهش، فشار خون شریانی سیستولی اغلب از حد طبیعی (10 میلی متر جیوه)، تجاوز می کند و ممکن است نبض محیطی هنگام دم به طور کامل از بین برود.

لمس هم زمان نبضهای شریان رادیال و فمورال که به طور طبیعی عملا منطبق هستند، برای ردکوارکتاسیون آئورت، که در آن نبض فمورال ضعیفتر و با تاخیر لمس می شود حایز اهمیت است.

 

ضربان ورید ژوگولار (JVP)

دو هدف اصلی از معاینه بالینی وریدهای گردنی، مشاهده شکل موجی آنها و تخمین فشار وریدی مرکزی (CVP) است. در اغلب بیماران ورید ژورگولار راست برای هر دو هدف مناسب تر است. معمولا ضربان ورید ژوگولار داخلی هنگامی که تنه با زاویه کمتر از 30 درجه نسبت به افق قرار گرفته باشد، بیشترین است. در بیماران دچار افزایش فشار وریدی ممکن است لازم باشد که تنه به مقدار بیشتری بالا آورده شود که گاهی این مقدار به 90 درجه می رسد. هنگامی که عضلات گردن شل هستند، تاباندن یک باریکه نور به طور مماس با پوست روی ورید، ضربانهای ورید ژوگولر داخلی را آشکار می نماید. لمس همزمان شریان کاروتید طرف چپ، به معاینه کننده در تعیین وریدی بودن ضربان ها و موفقیت زمانی آنها در چرخه قلبی کمک می نماید. ضربان ورید ژوگولار (JVP) طبیعی نشان دهنده تغییرات مرحله ای فشار در دهلیز راست و شامل دو یا گاهی سه موج مثبت و دو شیب منفی می باشد. موج مثبت پیش سیستولی «a» در اثر اتساع وریدی ناشی از انقباض دهلیز راست ایجاد می شود و موج بارز در ضربان ورید ژوگولار (JVP)، به خصوص هنگام دم، است. امواج بزرگ a نشان دهنده انقباض دهلیز راست در مقابل یک مقاومت بالاست. چنین حالتی در انسداد در سطح دریچه تری کوسپید (تنگی تری کوسپید) یا به طور شایعتر همراه با افزایش مقاومت در برابر پر شدن بطن راست دیده می شود (هیپرتانسیون پولموز یا تنگی پولمونیک) و امواج a بزرگ همچنین در آریتمی ها، هنگامی که دهلیز راست در زمان بسته بودن دریچه تری کوسپید (به علت سیستول بطن راست) منقبض می شود، وجود دارد. این امواج a بزرگ استوانه ای ممکن است به طور منظم (مثلا در ریتم جانکشنال) یا نامنظم (مانند جداشدگی دهلیزی – بطنی همراه با تاکی کاردی بطنی یا بلوک کامل قلبی) دیده شوند. موج a و ضربان شریان کاروتید افزایش می یابد.

موج c اغلب در ضربان ورید ژوگولار (JVp) دیده می شود و موج مثبتی می باشد که در اثر برآمده شدن دریچه تری کوسپید به داخل دهلیز راست هنگام سیستول ایزومتریک بطن راست و در اثر ضربه شریان کاروتید مجاور ورید ژوگولار ایجاد می شود. موج نزولی X6 مربوط به شل شدن دهلیزی و جابجایی دریچه تری کوسپید در سیستول بطنی می باشد. در بیماران مبتلا به پریکاردیت فشارنده موج نزولی X اغلب در زمان سیستول تشدید می شود اما در اتساع بطن راست این موج کاشه می یابد و در نارسایی تری کوسپید اغلب معکوس می شود. موجب مثبت انتهای سیستولی V، در اثر افزایش حجم خون در دهلیز راست هنگام سیستول بطنی، در زمانی که دریچه تری کوسپید باعث برجسته تر شدن موج V می شود و هنگامی که نارسایی تری کوسپید شدید می گردد ترکیبی از موج V برجسته و از بین رفتن موج نزولی X باعث ایجاد یک موج سیستولی مثبت بزرگ می شود. بعد از قله موج V ، فشار دهلیز راست در اثر کاهش برآمدگی دریچه تری کوسپید به داخل دهلیز راست هم زمان با کاهش فشار بطن راست و باز شدن دریچه تری کوسپید، به داخل دهلیز راست هم زمان با کاهش فشار بطن راست و باز شدن دریچه تری کوسپید، افت می کند.

این شاخه نزولی منفی ضربان ورید ژوگولار (JVP) موج نزولی Y خوانده می شود و عمدتا در اثر باز شدن دریچه تری کوسپید و سپس ورود سریع خون به داخل بطن راست ایجاد می گردد. در نارسای شدید تری کوسپید، یک نزول سریع و بارز Y در ابتدای دیاستول دیده می شود. ضربان وریدی با موج نزولی Y بارز و ادامه موج نزولی Y عمیق و صعود سریع به خط پایه، مشخصا در بیماران مبتلا به پریکاردیت فشارنده یا همراه با نارسایی شدید قلب راست و فشار وریدی بالا دیده می شود. نزول آهسته Y در نبض ورید ژوگولار (JVP)، وجود انسداد در برابر پر شدن بطن راست را مطرح می کند.

برای تخمین صحیح فشار وریدی مرکزی (CVP)، بهترین ورید، ورید ژوگولار داخلی سمت راست است. زاویه استروم به عنوان نقطه مرجع است، زیرا در فرد متوسط، مرکز دهلیز راست بدون توجه به وضعیت بدن، تقریبا پنج سانتی متر پائین تر از زاویه استرنوم قرار می گیرد. بیمار باید در بهترین زاویه ای که در آن مشاهده ضربانات وریدی میسر باشد، قرار گیرد. فاصله عمودی، بین بالاترین حد ستون خون وریدی ضربان دار و حد زاویه استرنوم تعیین می شود و معمولا این فاصله، کمتر از 3 سانتی متر است (3 سانتی متر + 5 سانتی متر = 8 سانتی متر خون). شایعترین علت افزایش فشار وریدی، ازدیاد فشار دیاستولی بطن راست است.

در بیماران مشکوک به نارسایی بطن راست که در حالت استراحت فشار ورید مرکزی (CVP) طبیعی دارند، استفاده از تست بازگشت خون شکمی به ژوگولار ممکن است کمک کننده باشد. در این آزمون کف دست بر روی شکم قرار می گیرد و به مدت 10 ثانیه یا بیشتر به طور محکم فشار داده می شود. در افراد سالم، فشار ورید ژوگولار تغییر بارزی نمی نماید، اما در صورت اختلال عملکرد قلب راست حد فوقانی ضربان وریدی معمولا بالاتر می رود. بهترین تعریف تست مثبت شکمی ژوگولار، عبارت است از افزایش نبض ورید ژوگولار (JVP) طی مدت 10 ثانیه فشار محکم به ناحیه میانی شکم و سپس کاهش ناگهانی فشار به میزان 4 سانتی متر خون به دنبال برداشتن فشار. شایعترین علت یک آزمون مثبت، نارسایی قلب راست ثانوی به افزایش فشارهای پر شدن قلب چپ است. همچنین، هنگامی که موج نبض در حال استراحت طبیعی است، فشار بر شکم می تواند الگوی مشخص ضربان ورید ژوگولار (JVP) در نارسایی تری کوسپید را نشان دهد. شایعترین علت ایجاد نشانه کوسمول، یعنی افزایش به جای کاهش فشار وریدی مرکزی (CVP) هنگام دم، نارسایی شدید سمت راست قلب است، این نشانه، یافته شایعی در مبتلایان به پریکاردیت فشارنده یا انفارکتوس بطن راست است.

لمس ناحیه جلو قلبی

محل، دامنه، مدت و جهت ضربان قلب را معمولا می توان به بهترین نحو با نوک انگشتان احساس کرد. ضربان طبیعی نوک بطن چپ روی خط مید کلاویکولار سمت چپ یا کمی داخل تر از آن، در فضای چهارم یا پنجم بین دنده ای قرار دارد و یک حرکت ضربانی رو به خارج در ابتدای سیستول است که معمولا در محدوده ای به قطر کمتر از 5/2 سانتی متر را اشغال می کند. این ضربان به طور عمده ناشی از انقباض قلب هنگام خروج خون است و باید در حالی که بیمار به پشت و به پهلوی چپ دراز کشیده، ارزیابی شود. هیپرتروفی بطن چپ باعث افزایش دامنه، مدت و اغلب اندازه ضربان طبیعی آن می گردد.

این ضربان ممکن است به طرف خارج و پائین فضای بین دنده ای ششم یا هفتم رانده شود که این امر به ویژه در بیمارانی که حجم بطن چپ زیاد است، مانند مبتلایان به ناراسایی دریچه آئورت و کاردیومیوپاتی اتساعی، دیده می شود.

یافته های غیر طبیعی دیگر در نوک بطن چپ عبارتند از: (1) اتساع شدید قبل از سیستول بطن چپ که اغلب همراه با صدای چهارم قلبی در بیماران مبتلا به افزایش بار فشاری بطن چپ یا ایسکمی / انفارکتوس میوکارد دیده می شود، (2) یک موج اول دیاستولی بارز مربوط به پر شدن سریع بطن که اغلب همراه با صدای سوم قلبی در مبتلایان به نارسایی بطن چپ یا نارسایی دریچه میترال مشاهده می گردد. یک ضربان دوگانه سیستولی در نوک قلب اغلب در مبتلایان بکاردیومیوپاتی هیپرتروفیک لمس می شود هیتروفی بطن راست موجب بالا آمدن سیستولی مداوم ناحیه پارااسترنال تحتانی چپ می گردد که در ابتدای سیستول شروع می شود و با ضربان نوک بطن چب هم زمان است .

در مبتلایان به ناهماهنگی عملکرد بطن چپ ( ناشی از بیماری ایسکمیک قلب یا بیماریهای منتشر میوکارد به علل دیگر) ضربانات غیر طبیعی جلوی قلب هنگام سیستول روی می دهد. این ضربانات، اغلب در بیمارانی که اخیرا دچار انفارکتوس میکارد تمام جداری شده اند دیده می شود و ممکن است در بعضی از بیماران، تنها در هنگام حملات آنژیمی وجود داشته باشد بیشترین محل لمس این ضربانات ، در قسمت میانی سمت چپ ناحیه جلو قلبی ، یک یا دو فضای بین دنده ای بالاتر و (یا ) یک تا دو سانتی متر داخل تر از نوک بطن چپ است. تشخیص یک برآمدگی سیستولیک در ناحیه نوک قلب، از ضربان ناشی از هیپرتروفی بطن چپ مشکل است.

جا به جا شدن پارااسترنال چپ، اغلب در بیماران مبتلا به نارسایی شدید دریچه میترال دیده می شود. این ضربان که به طور مشخصی دیرتر از ضربان نوک بطن چپ رخ می دهد، هم زمان با موج V در منحنی فشار دهلیز چپ است و ناشی از جا به جایی رو به جلوی بطن راست توسط دهلیز چپ بزرگ و در حال اتساع می باشد. ضربان مشابهی در سمت راست جناغ سینه، در برخی بیماران مبتلا به نارسایی شدید دریچه تری کوسپید همراه با بزرگی شدید دهلیز راست دیده می شود. وجود ضربان در محل مفصل استرنوکلاویکلو سمت راست ممکن است نشانه قرار گرفتن قوس آئورت در سمت راست یا اتساع آنوریسمی آئورت صعودی باشد. ضربان شریان ریوی ، اغلب در دومین فضای بین دنده سمت چپ قابل مشاهده و قابل لمس است، اگر چه این ضربان ممکن است در کودکان و جوانان لاغر اندام طبیعی باشد، معمولا نشان دهنده فشار خون بالای شریان ریوی ، افزایش جریان خون ریوی یا اتساع بعد از تنگی شریان ریوی است.

تریل ها ارتعاشات قابل لمس و با تواتر کم هستند که همراه سوفل های قلبی وجود دارند. سوفل سیستولی نارسایی میترال را می توان در نوک قلب لمس نمود. با قرار دادن کف دست روی ناحیه جلوی قلبی ، انتشار تریل تنگی آئورت به طرف راست گردن لمس می شود، در حالی که تریل تنگی دریچه پلومونیک بیشتر به سمت چپ گردن انتشار می یابد. تریل مربوط به نقص دیواره بین بطنی معمولا در فضای سوم و چهارم بین دنده نزدیک لبه چپ استرنول قرار دارد.

در هر بیمار جهت تعیین موقعیت طبیعی و غیر طبیعی قلب، معده و کبد، باید عمل دق را انجام داد. با این وجود، در بیمارانی که موقعیت قلب آنان طبیعی است دق کردن در مقایسه با مشاهده و لمس دقیق کمک ناچیزی به تشخیص بزرگی قلب می نماید.

صداهای قلب

اجزای اصلی صداهای قلب، ارتعاشات ناشی از افزایش یا کاهش ناگهانی سرعت جریان خون درون سیستم قلبی – عروقی می باشند. مطالعات با استفاده زا ثبت همزمان آکوکاردیوگرافی – فنوکاردیوگرافی ، نشان می دهند که صداهای قلب عمدتا در اثر بسته شدن دریچه های دهلیزی – بطنی و نیمه هلالی در وقایعی که با این بسته شدن ها همراه هستند، ایجاد می شوند. شدت صدای اول قلب (S1) تحت تاثیر عوامل زیر قرار می گیرند : (1) موقعیت لت های دریچه های میترال در آغاز سیستول بطنی ، (2) سرعت افزایش ضربان فشاری بطن چپ ، (3) وجود یا عدم وجود بیماری ساختمانی دریچه میترال ، (4) مقدار بافت، هوا یا مایع وجود بین قلب و گوشی . در صورتی که مدت دیاستول به علت افزایش تعداد ضربان قلب کاهش یابد، چنان چه جریان خون دهلیزی – بطنی به علت برون ده قلبی بالا زیاد شود که در اثر تنگی دریچه میترال طولانی شود یا هنگامی که انقباض دهلیزی به طور غیر معمول در مدت کوتاهی ( فاصله PR کوتاه) بیش از انقباض بطنی رخ دهد ، صدای اول قلب (S1) بلندتر است. صدای اول قلب (S1) بلند در تنگی دریچه میترال ، معمولا نشان دهنده انعطاف پذیری دریچه است و این دریچه در آغار انقباض ایزوولومتریک به علت فشار زیاد دهلیز چپ باز می ماند. کاهش شدت  s1 می تواند ناشی از هدایت ضعیف صدا ار دیواره قفسه سینه افزایش کند ضرابان فشاری بطن چپ فاصله pr طولانی یا بسته شدن ناقص در اثر کاهش بافت دریچه مثل نارسایی دریچه میترال باشد . وقتی که لت قدامی میترال به علت سفت شدن و و کلسیفیه شدن بی حرکت شده باشد، حتی اگر تنگی میترال غالب وجود داشته باشد، شدت S1 کاهش می یابد.

جدا شدگی دو جزء S1 با تواتر بالا (تا 10 تا 30 هزارم ثانیه) یک پدیده طبیعی است جزء اول S1 معمولا به بسته شدن دریچه میترال و جزء دوم به بسته شدن دریچه تری کوسپید نسبت داده می شود. افزایش فاصله دو جزء S1 بیشتر مربوط به بلوک کامل شاخه ای راست و در نتیجه تاخیر در شروع ضربان بطن راست است. جدا شدن معکوس S1 که در آن جزء میترال بعد از جزء تری کوسپید شنیده می شود، ممکن است در مبتلایان به تنگی شدید میترال ، میگزوم دهلیز چپ، و بلوک کامل شاخه چپ دسته هدایتی وجود داشته باشد.

جداشدگی دو جزء صدای دوم قلب

جدا شدگی مشخص دو جزء قابل سمع آئورتی (A2) و پولمونر (P2) صدای دوم قلب (S2) به طور طبیعی هنگام دم وجود دارد، زیرا در این زمان افزایش جریان خون به بطن راست باعث افزایش حجم ضربه ای و افزایش حجم ضربه ای و افزایش زمان خروج خون از آن می شود و موجب تاخیر در بسته شدن از دریچه پولمونر می گردد. P2 با قسمت «انسیزورا» منحنی فشار شریان ریوی همراه است و از منحنی فشار بطن راست توسط فاصله ای به نام «زمان تعلیق» جدا می شود. مقدار مطلق این فاصله، نشان دهنده مقاومت در برابر جریان خون ریوی و مشخصات مقاومتی بستر عروق ریوی است. در حالات همراه با اضافه بار حجمی بطن راست و قابل اتساع بودن بستر عروق ریوی ، زمان تعلیق به شدت کاسته می شود و دو جزء S2 فاصله کمی دارند. بهترین محل برای سمع جداشدگی صدای دوم در ناحیه پولمونیک یا لبه چپ جناغ است و در صورتی که جداشدگی ممکن است ناشی از علل زیادی باشد: تاخیر در فعال شدن بطن راست (بلوک شاخه ای راست)؛ ضربانهای نابجای بطن چپ؛ ضربان ساز بطن چپ؛ طولانی شدن انقباض بطن راست همراه با افزایش بار فشاری آن (آمبولی ریوی یا تنگی دریچه پولمونیک)؛ یا تاخیر در بسته شدن دریچه پولمونیک به علت ضافه بار حجمی بطن راست همراه با نارسایی بطن راست یا کاهش مقاومت بستر عروق ریوی و زمان تعلیق طولان (نقص دیواره بین دهلیزی).

در موارد هیپرتانسیون پولمونر، شدت P2 افزایش می یابد و جدا شدن صدای دوم قلب بسته به علت هیپرتانسیون پولمونر، مقاومت عروق ریوی و وجود یا عدم جبران بطن راست، ممکن است کاهش یا افزایش یافته یا طبیعی باشد. بسته شدن زود هنگام دریچه آئورتی که در نارسایی میترال یا نقص دیواره بین بطنی دیده می شود نیز ممکن است باعث جدا شدن دو جزء صدای دوم گردد که در بازدم ادامه می یابد. این حالت در پریکاردیت فشارنده هم دیده می شود. در بیماران مبتلا به نقص سپتوم دهلیزی (ASD) میزان پر شدگی دهلیز راست زا دهلیز چپ و وریدهای اجوف در دوره تنفی به طور متقابل تغییر می کند به طوری که جریان خون ورودی به دهلیز راست نسبتا ثابت باقی می ماند. در نتیجه، حجم ومدت زمان خروج خون از بطن، با دم به طور قابل توجهی افزایش نمی یابند و تغییر فاصله دو جزء S2  در دم به حد جزیی است. این پدیده که« جدایی ثابت دو جزء صدای دوم قلب » نامیده می شود، ارزش تشخیصی زیادی دارد.

تاخیر در بسته شدن دریچه آئورت ممکن است منجر آن شود که صدای P2 قبل از A2  شنیده شود که به ان « جداشدگی معکوس صدای دوم قلب » می گویند. بنابراین در این موارد جداشدگی در بازدم بیشتر می شود و در طی دمبا تاخیر طبیعی در بسته شدن دریچه پولمونیک کاهش می یابد. شایعترین علل جداشدگی معکوس صدای دوم قلب عبارتنداز بلوک شاخه چپ {LBBB}  وتاخیر در تحریک بطن چپ توسط یک ضربان نابجا که از بطن راست منشا گرفته است. همچنین طولانی شدن مکانیکی سیستول بطن چپ منجر ب جداشدگی معکوس S2

می شود و ممکن است انسداد شدید خروجی آئورت به پولمونر، هیپرتانسیون سیستولی وبیماری ایسکمیک قلبی یا کاردیومیوپاتی با نارسایی بطن چپ،P2 از A2 آهسته تراست. وقتی در این محل P2 ازA2 شدیدتر باشد هیپرتانسیون پولمونر مطرح می شود( به جز بیمارن مبتلا به نقص دیواره بین دهلیزی ).

صداهای سیستولی

صدای جهشی   یک صدای تیزوباتواتر زیاد است که در ابتدای سیستول بلافاصله پس از صدلی قلب شنیده می شود. این صداها در تنگی دریچه های نیمه هلالی { آئورت و پولمونیک }، در حالتهای همراه با اتساع ائورت یا شریان ریوی شنیده می شود. صدای جهشی پولمونیک معمولا در نوک بطن چپ و دومین فضای بین دنده ای سمت راست بهتر شنیده می شود، حداکثر شدت صدای جهشی پولمونر در قسمت فوقانی لبه چپ جناغ است. صدای جهشی پولمونیک ، بر خلاف دیگر موارد سمعی قلب راست، هنگام بازدم بهتر شنیده می شود.

کلیک های میان سیستولی یا غیر جهشی، همراه یا بدون یک سوفل پایان سیستولی ، اغلب نشان دهنده پرولاپس یک یا دولت دریچه  میترال هستند. این کلیک ها ممکن است در اثر پرولاپس دریچه تری کوسپید نیز ایجاد شوند. این صداها احتمالا ناشی از نابرابری عملکردی طول طنابهای و تری یک یا هر دو دریچه دهلیزی بطنی هستند و بهترین محل سمع آنها ، قسمت تحتانی لبه چپ جناغ و نوک بطن چپ است. کلیک های سیستولی ممکن است مفرد یا متعدد باشند و در هر زمانی از سیستول، ولی معمولا دیرتر از صدای جهشی سیستولی ، شنیده می شوند.

صداهای دیاستولی

(OS)Opening  Snap { به معنی صدای باز شدن } یک صدای خفیف با تواتر زیاد و در ابتدای دیاستول است که معمولا در اثر تنگی دریچه دهلیزی – بطنی ( بیشتر دریچه میترال ) پدید می آید. این صدا معمولا در قسمت تحتانی لبه چپ جناغ بهتر شنیده می شود وبه قاعده قلب انتشار  می یابد. فاصله A2 تا

Opening  Snap (A2-OS) با میزان فشار متوسط دهلیز چپ رابطه معکوس دارد و بین  04/0 تا 12/0ثانیه متغیر است . OS سمع شده در دومین فضتی بین دنده ای اغلب با P2 اشتباه می شود. با این حال ، سمع دقیق، هر دو جزۀ صدای دوم و به دنبال آنها opening snap را، آشکار خواهد کرد.   OSمیترال، در دیاستول پدید می آید و اغلب در مبتلایان به بیماری شدیدتر میترال از آن غفلت می شود.

صدای سوم قلب((S3 صدایی با تواتر کم است که 14/0 تا 16/0 ثانیه بعد از A2 با خاتمه مرحله پر شدن سریع، در بطن ایجاد می شود. این صدا در کودکان سالم و در بیمارانی که برون ده قلبی بالا دارند شایع است. با این حال، در بیماران بالای 40 سال، S3 معمولا نشان دهنده اختلال عملکرد بطنی، نارسایی دریچه دهلیزی – بطنی یا دیگر حالاتی است که باعث افزایش سرعت یا حجم پر شدن بطن می شوند. بهترین حالت برای شنیدن S3 قلب چپ، با استفاده از قسمت بل گوشی، در نوک بطن چپ، هنگام بازدم و در حالی است که بیمار به پهلوی چپ دراز بکشد. بهترین محل برای شنیدن S3 قلب راست در لبه چپ جناغ یا درست زیر زایده گزیفوئید است و این صدا معمولا با دم تشدید می یابد. اغلب این صدا با سوفل سیستولی نارسایی عملکردی دریچه تری کوسپید همراه است. صداهای سوم قلب اغلب با درمان نارسایی قلب از بین می روند.

یک صدای سوم زود هنگام تر (10/0 تا 12/0 ثانیه پس از A2) قلبی و با تواتر زیادتر از حد طبیعی (ضربه پریکاردی)، اغلب در مبتلایان به پریکاردیت فشارنده شنیده می شود و وجود آن بر اثر محدود کننده پریکارد چسبنده که به طور ناگهانی مانع پر شدن دیاستولی می شود، بستگی دارد.

صدای چهارم قلب یک صدای پیش سیستولی با تواترکم است که هنگام پر شدن بطن ایجاد می شود؛ این صدا با انقباض موثر دهلیزی همراه است و با قسمت بل گوشی بهتر شنیده می شود. این صدا در مبتلایان به فیبریلاسیون دهلیزی وجود ندارد. S4 هنگامی ایجاد می شود که کاهش کمپلیانس بطن، باعث افزایش مقاومت در برابر پر شدن آن شده باشد و این حالت اغلب در بیماران دچار هیپرتانسیون سیستمیک، تنگی دریچه آئورت، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، بیماری ایسکمیک قلب و نارسایی حاد دریچه میترال، وجود دارد. اغلب بیماران دچار انفارکتوس حاد میوکارد با ریتم سینوسی، یک S4 قابل سمع دارند. صدای چهارم قلب اغلب با اتساع پیش سیستولی قابل مشاهده و قابل لمس بطن چپ همراه است. شدت (بلندی) آن در نوک بطن چپ در حالی که بیمار به پهلوی چپ دراز کشیده، حداکثر است و با فعالیت ایزوتونیک یا ایزومتریک خفیف در وضعیت دراز کشیده به پشت تشدید می شود. S4 قلب راست، در مبتلایان به هیپرتروفی بطن راست ثانوی به تنگی دریچه پولمونیک با هیپرتروفی پولمونر وجود دارد و اغلب با موج a واضح پیش سیستولی در ضربان ورید ژوگولار (JVP) همراه است.

صدای چهارم قلبی قابل سمع همچنین ممکن است هنگامی که پر شدن بطن افزایش می یابد و کمپلیانس آن طبیعی است، مانند مبتلایان به کم خونی شدید، تیروتوکسیکوز یا فیستول شریانی – وریدی محیطی، وجود داشته باشد.

S4 ممکن است به دلیل تاخیر در هدایت گره دهلیزی – بطنی حتی بدون وجود بیماری قلبی دیده شود. با افزایش سن، شیوع S4 قابل سمع افزایش می یابد. غیر عادی دانستن سمع S4 در بالغین بدون وجود سایر علایم بیماری قلبی مورد بحث است. هم S4 , S3 بطن چپ با ورزش ایزومتریک تشدید می شوند و هر دو مکن است به شریان های ساب کلاوین و کاروتید انتشار پیدا کنند.

 

اثر فیزیولوژیک مانورها بر سوفل

اغلب، تقسیم بندی دقیق یک سوفل بر مبنای زمان، شکل، محل، انتشار، تواتر یا شدت آن مشکل است. با این حال، با توجه به تغییرات مشخصات سوفل با مانورهایی که همودینامیک قلبی را تغییر می دهند، می توان منشا درست سوفل و اهمیت آنرا مشخص کرد.

تشدید یک سوفل هنگام دم (یعنی مانوری که بازگشت وریدی سیستمیک را افزایش می دهد.) نشان دهنده آن است که سوفل از سمت راست سیستم گردش خون منشاء می گیرد ؛ تشدید سوفل در بازدم اهمیت کمتری دارد. فشار بازدمی مداوم در برابر گلوت بسته، (یا مانور والسالوا) شدت اغلب سوفل ها را در اثر کاهش پر شدن بطن های راست و چپ (یعنی پیش بار بطنی) کم می کند. از موارد استثناء سوفل سیستولی همراه با کارددیومیوپاتی هیپرتروفیک و سوفل پایان سیستولی مربوط به پرولاپس دریچه میترال است که ممکن است بر خلاف انتظار به هنگام مانور و السالوا تشدید یابند. شدت سوفل های مربوط به عبور جریان خون از دریچه نیمه هلالی طبیعی یا مسدود، متعاقب ضربان زودرس بطنی یا فاصله R-R طولانی در فیبریلاسیون دهلیزی در چرخه قبلی، افزایش می یابند. بر عکس، سوفل های مربوط به نارسایی دریچه دهلیزی – بطنی یا نقص دیواره بین بطنی در ضربان متعاقب دیاستول طولانی، تغییر قابل توجهی نمی کنند. ایستادن که موجب کاهش حجم بطن چپ می شود، سوفل کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک و گاهی سوفل مربوط به پرولاپس دریچه میترال را تشدید می کند. چمباتمه زدن که بازگشت وریدی و مقاومت شریانی سیستمیک و بنابراین پس بار بطن را افزایش می دهد، موجب افزایش شدت اغلب سوفل ها می شود به جز سوفل های مربوط به کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک و نارسایی میترال ناشی از پرولاپس دریچه که اغلب کاهش می یابند. خم کردن پاها در کسانی که نمی توانند مانور چمباتمه زدن را انجام دهند، باعث پاسخ مشابه می شود. مشت کردن مداوم دست که موجب افزایش فشار شریانی سیستمیک و تعداد ضربان قلب می شود، اغلب سوفل های نارسایی میترال، نارسایی آئورت و تنگی میترال را تشدید می کند، اما معمولا موجب تخفیف سوفل های مربوط به تنگی آئورت یا کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک می شود.

سوفل های سیستولی

سوفل های تمام سیستولی (پان سیستولی) سوفل های تمام سیستولی (پان سیستولی) هنگامی ایجاد می شوند که جریانی ، بین دو حفره که در تمام سیستول اختلاف فشار زیادی دارند. مانند بطن چپ و دهلیز چپ یا بطن چپ و بطن راست، وجود داشته باشد. اختلاف فشار در ابتدای انقباض ایجاد می شود و تا شل شدن تقریبا کامل به طول می انجامد. در نتیجه، سوفلهای تمام سیستولی قبل از خروج خون از آئورت آغاز می شوند. با S1 شروع و بعد از S2  ختم می شوند. سوفلهای تمام سیستولی ، در نارسایی میترال یا تری کوسپید ، نقص دیواره بین بطنی و در بعضی شرایط در شانت های آئورت به پولمونر دیده می شوند. اگرچه سوفل تیپیک و با تواتر بالای نارسایی میترال معمولا در تمام سیستول ادامه می یابد، شکل سوفل می تواند به طور قابل ملاحظه ای تغییر کند. شدت سوفل های تمام سیستولی نارسایی میترال و نقص دیواره بین بطنی، با فعالیت موقت افزایش می یابند.

سوفل تری کوسپید که با هیپرتانسیون پولمونر همراه است، تمام سیستولی است و اغلب هنگام دم افزایش می یابد. تمام مبتلایان به نارسایی میترال یا تری کوسپید، نقص دیواره بین بطنی و در بعضی شرایط در شانت های آئورت به پولمونر دیده می شوند. اگر چه سوفل تیپیک و با تواتر بالای نارسایی میترال معمولا در تمام سیستول ادامه می یابد، شکل سوفل می تواند به طور قابل ملاحظه ای تغییر کند. شدت سوفل های تمام سیستولی نارسایی میترال و نقص دیواره بین بطنی، با فعالیت موقت افزایش می یابند.

سوفل تری کوسپید که با هیپرتانسیون پولمونر همراه است، تمام سیستولی است و اغلب هنگام دم افزایش می یابد. تمام مبتلایان به نارسایی میترال یا تری کوسپید یا نقص دیواره بین بطنی سوفل های تمام سیستولی ندارند. جریان خفیف مربوط به نارسایی دریچه ای که با تکنیک های داپلر رنگی قابل کشف می باشد، در بیشتر موارد، علی رغم شرایط سمعی مطلوب با سوفل واضحی همراه نیست. این جریانهای پس زننده معمولا دال بر بیماری قلبی بالینی نیستند. به کمک داپلر می توان نارسایی میترال را تا میزان 45 درصد افراد طبیعی، نارسایی تری کوسپید را تا 70 درصد، و نارسایی پولمونر را تا 88 درصد مشاهده کرد. فراوانی نارسایی آئورت در افراد طبیعی بسیار کمتر است و میزان بروز آن با افزایش سن بیشتر می شود. تفسیر بیش از حد یک نارسای خفیف که با اکوکاردیوگرافی تشخیص داده می شود، منجر به تشخیص اشتباه بیماریها یا «بیماری قلبی اکوکاردیوگرافیک» می شود که منجر به اضطراب غیر ضروری بیمار و پروفیلاکسی غیر ضروری علیه اندوکاردیت می شود.

سوفلهای میان سیستولی. سوفل های میان سیستولی که سوفل های جهشی سیستولی نیز نامیده می شوند، اغلب شکل افزایشی – کاهشی دارند و هنگامی ایجاد می شوند که خون از دریچه های خروجی شریان های آئورت یا ریوی عبور می نماید . این سوفل کمی بعد از S1 هنگامی که فشار بطنی به اندازه کافی جهت باز کردن دریچه نیمه هلالی بالا رفته باشد، آغاز می شود. با افزایش سرعت جهش خون، سوفل بلندتر می شود و با کاهش سرعت جهش خون سوفل کاهش می یابد. این سوفل قبل از اینکه فشار بطنی به حدی کاهش یابد که اجازه بسته شدن لت های دریچه آئورت یا پولمونر را بدهد، پایان می یابد. در صورت طبیعی بودن دریچه های نیمه هلالی افزایش میزان جریان خون مانند حالاتی که با برون ده قلبی بالا همراه اند، ورود خون به یک رگ متسع در پشت دریچه یا افزایش انتقال صدا از دیواره نازک قفسه سینه، می تواند باعث این سوفل شود. بیشتر سوفل های خوش خیم عملکردی، میان سیستولی هستند و از خروجی پولمونر منشاء می گیرند. انسداد دریچه ای یا زیر دریچه ای در هر یک از بطنها نیز ممکن است باعث ایجاد یک سوفل میان سیستولی شود که شدت آن میزان جریان بستگی دارد.

سوفل تنگی آئورت نمونه بارز سوفل میان سیستولی سمت چپ قلب می باشد. محل این سوفل با جهت جت پر سرعت در ریشه آئورت تحت تاثیر قرار می گیرد. سوفل تنگی دریچه ای آئورت، معمولا در دومین فضای بین دنده ای سمت راست حداکثر است و به گردن انتشار می یابد. سوفل تنگی فوق دریچه آئورت به طور نامتناسبی به شریان کاروتید راست انتشار می یابد و گاه در این محل بلندتر است. سوفل کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک از حفره بطن چپ منشاء می گیرد و معمولا حداکثر شدت آن در لبه تحتانی سمت چپ جناغ و نوک قلب (آپکس) با انتشار ناچیزی به شریانهای کاروتید است. در صورتی که دریچه آئورت غیر متحرک (کلسیفیه) شده باشد، ممکن است صدای بسته شدن دریچه آئورت (A2) ضعیف و غیر قابل سمع باشد، به طوری که تعیین طول مدت و شکل سوفل مشکل می گردد. سوفل های میان سیستولی همچنین در بیماران مبتلا به نارسایی میترال یا با شیوع کمتر در مبتلایان به نارسایی میترال اغلب با سوفل های از منشاء آئورت به ویژه در افراد مسن تر اشتباه می شوند.

سن بیمار و محل حداکثر شدت سوفلهای میان سیستولی، در تشخیص اهمیت سوفل های میان سیستولی کمک کننده است. بنابراین، در بالغین جوان که قفسه سینه کم عرض است و جریان خون سریعی دارد، یک سوفل میان سیستولی خفیف تا متوسط که تنها در ناحیه پولمونر شنیده می شود، معمولا اهمیت بالینی ندارد، در حالی که سوفل کمی بلندتر در ناحیه آئورتی می تواند نشان دهنده تنگی مادرزادی آئورت باشد. در افراد مسن، سوفل های ناشی از عبور خون از دریچه پولمونر نادر هستند، در حالی که سوفل های سیستولی آئورتی شایع اند و ممکن است مربوط به اتساع آئورت، تنگی قابل توجه دریچه ای آئورت یا ضخیم شدن لت های آئورت، بدون تنگی دریچه آئورت باشند. سوفل های میان سیستولی آئورت و پولمونر با استنشاق آمیل نیتریت و دوچرخه قلبی متعاقب ضربان زودرس بطنی تشدید می یابند، در حالی که سوفل های مربوط به نارسایی میترال تغییری نمی کنند و یا خفیف تر می شوند. سوفل های سیستولی آئورتی در اثر اعمالی مثل بستن موقتی شریان که مقاومت آئورت را افزایش می دهند، کاهش می یابند. برای افتراق یک سوفل عملکردی بارز و تشدید یافته از سوفل تنگی اکتسابی یا مادرزادی دریچه نیمه هلالی ممکن است انجام اکوکاردیوگرافی یا کاتتریزاسیون قلبی نیاز باشد.

سوفل های ابتدای سیستولی. این سوفل ها با صدای اول قلب شروع می شوند و در قسمت میانی سیستول خاتمه می یابند. در نقایص بزرگ دیواره بین بطنی همراه با هیپرتانسیون پولمونر ممکن است شانت شدن خون در انتهای سیستول خفیف باشد یا وجود نداشته باشد و موجب یک سوفل ابتدای سیستولی بشود. ممکن است سوفل مشابهی در نقص بسیار کوچک قسمت عضلانی دیواره بین بطنی وجود داشته باشد، به طوری که شانت خون در انتهای سیستول قطع گردد. یک سوفل ابتدای سیستولی، از مشخصات نارسایی تری کوسپید بدون هیپرتانسیون پولمونر است. این ضایعه در معتادان به مواد مخدر که مبتلا به اندوکاردیت عفونی می باشند، شایع است، که در آنان موج V بلند دهلیزی ناشی از پس زدن جریان خون به دهلیز راست به حد طبیعی فشار بطن راست در پایان سیستول می رسد و از این رو سوفل به ابتدای سیستول محدود می شود. در بیماران مبتلا به نارسایی حاد میترال، دهلیز چپ غیر قابل اتساع و موج V دهلیزی بزرگ است و اغلب یک سوفل ابتدای سیستولی بلند شنیده می شود که با کاهش اختلاف فشار بین بطن و دهلیز چپ در انتهای سیستول کاهش می یابد.

سوفل های پایان سیستولی. سوفل های پایان سیستولی، سوفل هایی با بلندی خفیف یا متوسط با تواتر بالا در ناحیه نوک قلب هستند که بعد از خروج جهشی خون آغاز می شوند و هیچ یک از صداهای قلب را نمی پوشانند. این سوفل ها احتمالا مربوط به اختلال عملکرد عضله پاپیلاری در اثر انفارکتوس یا ایسکمی این عضلات یا تغییر شکل آنها در اثر اتساع بطن چپ هستند. ممکن است این سوفل ها تنها هنگام آنژین ظاهر شود اما در مبتلایان به انفارکتوس یا بیماری منتشر میوکارد، شایع اند. سوفل های پایان سیستولی که به دنبال کلیک های میان سیستولی سمع می شوند، در اثر نارسایی انتهایی سیستولی میترال می باشند که با پرولاپس دریچه میترال به داخل دهلیز چپ ایجاد می شوند.

سوفل های دیاستولی

سوفل های ابتدای دیاستولی. سوفل های ابتدای دیاستولی با صدای دوم قلب یا کمی بعد 1/0 آن به محض کاهش کافی فشار بطن مربوط، نسبت به فشار آئورت یا شریان ریوی آغاز می شوند. سوفل های با تواتر زیاد نارسایی آئورت یا نارسایی پولمونر به علت کاهش پیشرونده حجم یا میزان خون برگشتی در طی دیاستول، معمولا کاهشی هستند. سمع سوفل های خفیف با تواتر زیاد نارسایی آئورت مشکل است، مگر اینکه با فشار دادن محکم دیافراگم بر لبه سمت چپ قسمت میانی جناغ در حالی که بیمار نشسته و به طرف جلو خم شده و در بازدم کامل نفس خود را نگه می دارد، به آنها توجه شود. سوفل های دیاستولی نارسایی آئورت با افزایش حاد فشار شریانی، همانند حالت مشت کردن دست افزایش می یابد و با کاهش فشار شریانی مانند استنشاق امیل نیتریت کاهش می یابد. سوفل دیاستولی نارسایی مادرزادی پولمونر در غیاب هیپرتانسیون پولمونر دارای تواتر کم یا متوسط است. شروع این سوفل با تاخیر است، زیرا جریان خون برگشتی در شروع بسته شدن دریچه پولمونر حداقل مقدار را دارد. (هنگامی که اختلاف فشار معکوس سبب نارسایی اندک می شود.)

سوفل های میان دیاستولی. سوفل های میان دیاستولی معمولا از دریچه های میترال یا تری کوسپید منشاء می گیرند. در ابتدای مرحله پر شدن بطنی رخ می دهند و ناشی از عدم تناسب بین اندازه دهانه دریچه دهلیزی – بطنی در شرایطی که جریان خون طبیعی یا افزایش یافته باشد، ممکن است کاملا بلند باشد. برعکس ممکن است علیرغم انسداد شدید در صورتی که برون ده قلبی پایین باشد، سوفل خفیف باشد یا حتی شنیده نشود. وقتی تنگی قابل توجه باشد، سوفل دیاستولی طولانی می شود و طول مدت سوفل معیار قابل اعتمادتری از شدت آن به عنوان نشانگری از شدت انسداد دریچه است.

سوفل میان دیاستولی و با تواتر کم میترال {رامبل دیاستولی}، بطور مشخص پس از opening snap شنیده می شود. باید با قرار دادن بل گوشی در محل ضربان بطن چپ که بهترین حالت آن به هنگام دراز کشیدن بیمار به پهلوی چپ است، اختصاصا به این سوفل توجه شود. اغلب، سوفل تنگی میترال تنها در نوک بطن چپ شنیده می شود و شدت آن می تواند با فعالیت خفیف در حالت خوابیده یا با استنشاق امیل نیتریت، افزایش یابد. سوفل های میان دیاستولی تنگی تری کوسپید در ناحیه نسبتا محدودی در طول لبه چپ جناغ شنیده می شود و شدت آن هنگام دم می تواند افزایش یابد.

سوفل های میان دیاستولی دریچه میترال ممکن است در نارسایی میترال، مجرای شریانی باز (PDA)، و نقص دیواره بین بطنی (VSD) و سوفل های میان دیاستولی تری کوسپید در نارسایی تری کوسپید یا نقص دیواره بین دهلیزی (ASD) ایجاد شوند. این سوفل ها مربوط به عبور جریان سریع خون از دریچه دهلیزی – بطنی هستند، اغلب به دنبال صدای سوم قلب شنیده می شوند و در شانت های چپ به راست یا نارسایی شدید دریچه های دهلیزی بطنی بیشتر روی می دهند.

ممکن است گاهی یک سوفل میان دیاستولی خفیف در بیماران مبتلا به تب روماتیسمی حاد شنیده شود (سوفل کری – کومبس) این سوفل به التهاب لت های دریچه میترال یا افزایش جریان خون دهلیز چپ به دنبال نارسایی میترال نسبت داده شده است.

در نارسایی حاد و شدید آئورت، فشار پایان دیاستولی بطن چپ از فشار دهلیز چپ بیشتر می شود که باعث سوفل میان دیاستولی ناشی از نارسایی دیاستولی میترال می شود. در بیماران دچار نارسایی مزمن آئورت بطور مکرر یک سوفل میان دیاستولی یا پره سیستولی (سوفل اوستین فلینت) سمع می شود که ناشی از حرکت لت قدامی میترال، هنگام ورود خون به بطن چپ، همزمان از دهلیز چپ و ریشه آئورت می باشد.

سوفل های پیش سیستولی. این سوفل ها طی مرحله ای از پر شدن بطن که متعاقب انقباض دهلیزی است آغاز می شوند و در نتیجه در ریتم سینوسی ایجاد می گردند. این سوفل ها معمولا ناشی از تنگی دریچه دهلیزی – بطنی هستند و کیفیتی مشابه رامبل پر شدن میان دیاستولی دارند ولی معمولا افزایش یابنده هستند و در زمان یک S1 بلند به حداکثر شدت می رسند. سوفل پیش سیستولی، با اختلاف فشار دو سوی دریچه دهلیزی – بطنی که ممکن است تا لحظه انقباض دهلیز راست یا چپ ناچیز باشد، رابطه دارد. مشخص ترین سوفل در تنگی تری کوسپید همراه با ریتم سینوسی سوفل پیش سیستولی ست. گاهی ممکن است یک میگزوم دهلیز راست یا چپ سوفل های میان دیاستولی یا پیش سیستولی ایجاد کند که شبیه سوفل های تنگی میترال یا تری کوسپید باشند.

سوفل های مداوم. سوفل های مداوم در سیستول آغاز می شوند، نزدیک S2 به حداکثر می رسند و در تمام یا قسمتی از دیاستول ادامه می یابند. این سوفل ها نشان دهنده جریان مداوم خون در اثر ارتباط بین نواحی پر فشار و کم فشار هستند که تا انتهای سیستول و آغاز دیاستول ادامه می یابد. مجرای شریانی باز تا زمانی که فشار شریان ریوی بسیار کمتر فشار آئورت باشد، سوفلی مدام ایجاد می کند. این سوفل ازدیاد فشار شریانی سیستمیک افزایش می یابد. در صورت وجود هیپرتانسیون پولمونر، ممکن است قسمت دیاستولی سوفل از بین برود و سوفل به سیستول محدود شود. در نقایص سپتوم آئورتوپولمونر که با هیپرتانسیون پولمونر شدید همراه است، سوفل مداوم شایع نیست. ارتباطی که در اثر جراحی ایجاد می شود و آناستوموز شریان ساب کلاوین – پولمونر، موجب سوفل هایی مشابه سوفل مجرای شریانی باز می باشند.

سوفل های مداوم ممکن است در اثر فیستول شریانی – وریدی سیستمیک مادرزادی یا اکتسابی، فیستول شریانی – وریدی کرونر، منشاء گیری غیر طبیعی شریان کرونر چپ از شریان ریوی و ارتباطات بین سینوس والسالوا و سمت راست قلب، ایجاد شوند. سوفل های مداوم همچنین ممکن است در مبتلایان به نقص کوچک دیواره بین دهلیزی (ASD) همراه با فشار زیاد دهلیز چپ، ایجاد شوند. سوفل های همراه با فیستول شریانی – وریدی پولمونر، ممکن است مداوم باشند ولی معمولا فقط سیستولی هستند. همچنین ممکن است سوفل های مداوم در اثر اختلالات جریان خون در شریانهای سیستمیک تنگ (مثل شریان کلیوی) یا شریان پولمونر تنگ، ایجاد گردند. سمع سوفل مداوم در پشت بدن می تواند در کوآرکتاسیون آئورت وجود داشته باشد. آمبولی ریوی ممکن است سبب سوفل های مداوم در عروق دچار انسداد نسبی گردد.

منبع : پرتال دانشجویی ایران داکیومنت

www.irandac.com

سوالات و نظر شما در مورد این محصول